Skutek wejścia w stan nieważkości

Zwiększenie objętości krwi centralnej wywołuje jeszcze inne reakcje (za pośrednictwem wrażliwych na rozciąganie receptorów serca) – zmniejsza się impul- sacja wysyłana włóknami nerwów współczulnych z ośrodkowego układu nerwowego do trzewnego obszaru naczyniowego i naczyń krwionośnych nerek, przez które przepływ krwi zwiększa się w takiej sytuacji. Jednym ze skutków jest zmniejszone wydzielanie przez komórki aparatu przykłębkowego, znajdujące się w ścianie tętniczek doprowadzających krew do kłębków nerkowych, hormonu zwanego reniną. Pod jej wpływem powstaje angiotensyna I, przekształcana następnie w angiotensynę II. Ten ostatni związek pobudza wydzielanie aldosteronu przez korę nadnerczy, aldosteron zaś zwiększa resorpcję zwrotną sodu w nerkach. W omawianej sytuacji wydzielanie aldosteronu powinno więc zmniejszać się, co powodowałoby zwiększoną utratę sodu poprzez nerki (w składzie moczu). Utrata sodu prowadziłaby ze swej strony do zmniejszenia objętości wody pozakomórko- wej w organizmie, w tym – osocza krwi, sód bowiem wiąże osmotycznie wodę, zatrzymując ją w ustroju. Jego utrata oznacza utratę odpowiedniej ilości wody.

Trudności metodyczne nie pozwoliły jeszcze na wyjaśnienie, czy opisana wyżej kolejność zdarzeń występuje zawsze (lub z reguły) jako skutek wejścia w stan nieważkości. Brak jest dotąd dostatecznie miarodajnych pomiarów wydzielania wymienionych wyżej hormonów. Obraz powyższy został zarysowany głównie na podstawie wyników badań na zwierzętach i badań na modelach stanu nieważkości – imersji w wodzie i bezczynności ruchowej. Oba te modele mają wiele niedostatków.

Leave a Reply