Powtarzające się skurcze i rozluźnienia tych mięśni

Pod wpływem tych impulsów mięśnie oddechowe rytmicznie kurczą się. Powtarzające się skurcze i rozluźnienia tych mięśni powodując rytmiczne zmiany objętości klatki piersiowej – ruchy oddechowe. Impulsy u chemoreceptorów naczyniowych modelują aktywność ośrodkowych neuronów oddechowych. Zmniejszenie prężności tlenu we krwi, tzw. hipoksemia, do podanego wyżej poziomu wykrywane jest przez wspomniane chemoreceptory. Powoduje to zwiększenie wyładowywania przez nie impulsów do neuronów oddechowych i zwiększenie rytmicznej aktywności tych ostatnich. Wyładowywane przez nie impulsy silniej i w szybszym rytmie pobudzają mięśnie oddechowe. Zmiany objętości klatki piersiowej zostają przyspieszone i pogłębione – powoduje to zwiększenie przepływu powietrza przez płuca, wzrost wentylacji płuc i zwiększenie dopływu tlenu do pęcherzyków płucnych.

Drugą, obok zwiększenia wentylacji płuc, reakcją organizmu na ostrą hipoksję jest zwiększenie objętości minutowej serca. Ilość krwi tłoczona w ciągu minuty przez lewą komorę serca do aorty, która odprowadza ją z serca na obwód, gdzie poprzez odgałęzienia tej tętnicy i dalsze drobniejsze naczynia dociera ona do tkanek, zależy od częstości skurczów serca w ciągu minuty i od objętości krwi tłoczonej przez tę komorę podczas każdego skurczu, czyli od tzw. objętości wyrzutowej serca (oczywiście taka sama objętość krwi dopływa do lewej komory poprzez lewy przedsionek z płuc, do których tłoczy ją prawa komora serca). Przyczyną zwiększenia objętości minutowej serca w ostrej hipoksji jest przede wszystkim przyspieszenie częstości skurczów serca. Ich siła natomiast i, co za tym idzie, objętość wyrzutowa serca może zmniejszać się na skutek zmniejszenia dopływu tlenu z krwi do mięśnia sercowego. Mechanizm tej reakcji obronnej organizmu przed niedotlenieniem tkanek jest niestety dotychczas niejasny. Istnieją poważne wątpliwości, czy uczestniczą w nim detektory „niedotlenienia” krwi, chemoreceptory naczyniowe, odgrywające tak istotną rolę w wyzwalaniu wzrostu wentylacji płuc w omawianych warunkach.

Obniżenie ciśnienia atmosferycznego i zmniejszenie prężności tlenu

W odniesieniu do zwiększenia objętości minutowej serca sekwencja zdarzeń jest raczej inna. Obniżenie ciśnienia atmosferycznego i zmniejszenie prężności tlenu w powietrzu pęcherzykowym prowadzi, przynajmniej w pierwszych chwilach, do gorszego wysycania się tlenem krwi płynącej przez płuca do lewego przedsionka i komory serca, a stąd „na obwód” organizmu. Zaopatrzenie różnych tkanek w tlen zmniejsza się nagle, zaczynają w większych ilościach powstawać w nich i gromadzić się (np. w mięśniach) niedotlenione produkty przemiany materii. Mogą one lokalnie drażnić czuciowe zakończenia nerwowe w tych tkankach. Impulsy wyładowywane z tych receptorów do ośrodkowego układu nerwowego miałyby zmieniać czynność leżących tam neuronów, związanych z kontrolą czynności serca. W efekcie dochodziłoby do zmniejszenia wysyłania do serca włóknami nerwów błędnych impulsów hamujących jego czynność i zwiększenia strumienia impulsów płynących do serca włóknami nerwów współczulnych, przyspieszających jego pracę. Czynność tego narządu ulega przyspieszeniu i nawet przy ewentualnie zmniejszonej objętości krwi, tłoczonej przy każdym skurczu komór serca, objętość krwi pompowanej na obwód zwiększa się. Jest to jednak, jak dotąd, tylko hipoteza. Jest bardzo możliwe, iż pomocniczą rolę w zwiększeniu czynności serca w ostrej hipoksji odgrywają takie czynniki, jak wyrzut do krwi i wzrost w niej stężenia hormonu wydzielanego przez rdzeń nadnerczy – adrenaliny, odruchy z baroreceptorów naczyniowych, wyzwalane w wyniku chwilowego obniżenia się ciśnienia tętniczego krwi na skutek rozszerzenia pod wpływem hipoksji tkankowej obwodowych naczyń krwionośnych i in.

Mimo tych reakcji obronnych, obniżenie ciśnienia tlenu w pęcherzykach płucnych powoduje zmniejszenie ciśnienia tlenu, pod jakim jest on dostarczany do tkanek (zmniejszenie prężności tlenu we krwi). Niewielkie zmniejszenie tej wartości nie wywołuje uchwytnych zmian w czynności organizmu człowieka. Kiedy prężność tlenu we krwi zmniejszy się jednak do około 80 mmHg, co może wystąpić już na wysokości około 2500 m n.p.m., pojawiają się pierwsze zmiany funkcji ustroju. Najwcześniej występują one ze strony narządu widzenia – wyraźnie zmniejsza się zdolność widzenia w ciemności. Dlatego np. piloci lecący na tej – niedużej przecież – wysokości mają polecenie włączenia dodatkowego oświetlenia przyrządów pokładowych. Kiedy prężność tlenu we krwi obniży się do 50-55 mmHg (na wysokości 3000-3600 m n.p.m.) szybko mogą pojawić się objawy poważnego zakłócenia sprawności funkcji psychofizycznych, upośledzenie lub utrata świadomości i in.

Leave a Reply