Ostra ekspozycja organizmu – skutki

Ostra hipoksja wywołuje ze strony organizmu człowieka reakcje przeciwstawiające się niedotlenieniu tkanek na skutek zmniejszenia zawartości tlenu we wydychanym powietrzu. Reakcje te, zwłaszcza na dużej wysokości, mają bardziej charakter gwałtownej obrony przed porażeniem czynności komórek z powodu ostrego niedotlenienia niż przystosowania się do nowej sytuacji. Nie są one w stanie zapobiec zmniejszaniu się wysycenia tlenem hemoglobiny, która przyłącza i przenosi ten gaz z płuc do wszystkich komórek ustroju, i zmniejszaniu się zaopatrzenia tych komórek w tlen niezbędny im do życia. Reakcje te polegają na przyspieszeniu ruchów oddechowych klatki piersiowej i przepony (co polepsza wentylację płuc) oraz na zwiększeniu ilości krwi tłoczonej do tętnic przez serce w ciągu minuty (pojemności minutowej serca).

W ten sposób, dzięki zwiększeniu przepływu powietrza przez płuca, wyrównana zostaje zawartość tlenu we krwi. Każda porcja wdychanego powietrza zawiera wprawdzie mniej tlenu, ale porcji takich przepływa w ciągu minuty więcej. Zwiększenie pojemności minutowej serca powoduje większy przepływ krwi przez płuca, gdzie następuje utlenowanie krwi, i większy dopływ jej do tkanek. Zredukowane w ten sposób zostaje (ale nie wyrównane) niedotlenienie tkanek.

Ostra ekspozycja organizmu na niskie ciśnienie barometryczne wywołuje opisane reakcje, gdy obniżone ciśnienie odpowiada wysokości około 2500 m n.p.m. W takich warunkach ciśnienie tlenu w powietrzu pęcherzykowym w płucach obniża się do 50-60 mmHg z około 103 mmHg na poziomie morza. Im większa jest wysokość, na jaką wzniósł się człowiek lub na jakiej nastąpiła dekompresja, tym niższe jest ciśnienie atmosferyczne i ciśnienie parcjalne tlenu (tab. VII. 1). Ciśnienie tlenu w powietrzu pęcherzykowym zmniejsza się do 30 mmHg na poziomie około 6000 m i do 25 mmHg na poziomie 7620 m n.p.m.

WIELKOŚĆ CIŚNIENIA BAROMETRYCZNEGO I CIŚNIENIA TLENU NA RÓŻNYCH WYSOKOŚCIACH

Między różnymi ludźmi występują bardzo znaczne różnice we wrażliwości na hipoksję mechanizmów obronnych organizmu: wzrost wentylacji płuc, wspomniany wyżej, pojawia się u różnych ludzi przy różnej wielkości obniżenia prężności tlenu we krwi (w ślad za obniżeniem prężności tlenu w powietrzu pęcherzykowym w płucach). Na poziomie morza prężność tlenu we krwi odpływającej z płuc jest bardzo bliska prężności tlenu w pęcherzykach płucnych, z których krew pobiera ten gaz, i wynosi około 100 mmHg. Przyjmuje się, że obniżenie tej wartości do około 50 mmHg powoduje u większości ludzi wyraźny wzrost wentylacji płuc. Niektórzy reagują już wcześniej, przy mniejszym obniżeniu prężności tlenu we krwi, inni dopiero po osiągnięciu jeszcze większej depresji tej wartości. Jest prawdopodobne, że właśnie różna wartość „progowego” obniżenia prężności tlenu we krwi, wywołującego wzrost wentylacji płuc, należy do głównych czynników decydujących o różnicach w międzyosobniczej wrażliwości na niedotlenienie wysokościowe.

Mechanizm, za pośrednictwem którego ostra hipoksja powoduje zwiększenie wentylacji płuc, przedstawia się następująco. W miejscu rozgałęzienia tętnicy szyjnej wspólnej na tętnicę szyjną wewnętrzną i zewnętrzną oraz w luku aorty znajdują się zakończenia nerwowe wrażliwe na zmiany składu chemicznego krwi, tzw. chemoreceptory. Impulsy płynące z tych chemoreceptorów docierają do neuronów w ośrodkowym układzie nerwowym, generujących napęd oddechowy, tzn. wyłądowujących ze swej strony impulsy nerwowe do mięśni oddechowych.

Leave a Reply