Mechanizmy współdziałające w rozwoju aklimatyzacji wysokościowej

Omówione wyżej mechanizmy współdziałające w rozwoju aklimatyzacji wysokościowej – zwiększanie wentylacji płuc, nasilenie czynności układu krążenia oraz wzrost objętości i zmiany właściwości krwi – zmniejszają wprawdzie deficyt dopływu tlenu do tkanek, ale go nie wyrównują. U ludzi zaaklimatyzowanych do hipoksji krytyczna prężność tlenu w tkankach, tzn. prężność tlenu, poniżej której ustaje metabolizm tlenowy w mitochondriach, musi być mniejsza niż u ludzi niezaaklimatyzowanych. Krytyczna prężność tlenu w mitochondriach wynosi 1-3 mmHg. Różnica prężności tlenu między krwią płynącą w kapilarach a środowiskiem wewnątrzkomórkowym wynosi normalnie co najmniej 30 mmHg. Tak znaczna różnica prężności tlenu stanowi siłę napędową jego dyfuzji z krwi płynącej w naczyniach włosowatych do komórek, gdzie jest wykorzystywany w mitochondriach. Obniżenie prężności tlenu we krwi w warunkach hipoksji zmniejsza tę różnicę i drastycznie pogarsza warunki tkankowej dyfuzji tlenu.

Wyniki badań doświadczalnych oraz badania porównawcze mieszkańców (zwierząt i ludzi) nizin i wysokich gór dowodzą, że w toku aklimatyzacji wysokościowej zachodzą zmiany ułatwiające dyfuzję tlenu z krwi do mitochondriów nawet wówczas, gdy prężność tlenu we krwi dopływającej na obwód jest niska.

U zwierząt doświadczalnych podczas ich aklimatyzowania do warunków niskiego ciśnienia atmosferycznego wzrastała liczba naczyń włosowatych przypadających na gram tkanki w tak różnych narządach, jak serce, mięśnie szkieletowe, kora mózgowa i in. U ludzi zrodzonych i żyjących na dużych wysokościach stwierdzono większą gęstość sieci naczyń włosowatych w mięśniach niż u ich rówieśników, mieszkańców nizin. Zwiększenie gęstości sieci naczyń włosowatych w tkankach zmniejsza dystans dzielący wnętrze każdego z tych naczyń od wnętrza komórek i ich mitochondriów. Droga dyfuzji tlenu zostaje więc skrócona.

Leave a Reply