Mechanizm sterujący łaknieniem soli

W nielicznych badaniach stwierdzono, że u niektórych zwierząt doświadczalnych uszkodzenie chirurgiczne pewnych okolic mózgu modyfikuje ich zainteresowanie solą w warunkach jej niedoboru w organizmie. Można sobie wyobrazić, że w tych właśnie okolicach mieszczą się struktury nerwowe związane z mechanizmem łaknienia soli. Aktywacja tych okolic miałaby wyzwalać złożone zmiany w czynności układu nerwowego, modyfikujące preferencje pokarmowe czy nawet zmuszające do poszukiwania i spożywania soli. Są to jednak, jak dotąd, hipotezy nie potwierdzone jeszcze przez odpowiednio krytyczne badania doświadczalne.

Bardzo istotna byłaby tu odpowiedź na pytanie, w jaki sposób ośrodkowy mózgowy mechanizm łaknienia soli jest informowany o zakłóceniach równowagi bilansu soli w organizmie. Wyniki niektórych badań doświadczalnych wskazują na angiotensynę i aldo- steron jako nośniki informacji o niedoborze soli w organizmie do ośrodkowego układu nerwowego. Omówiono już wcześniej mechanizmy współdziałające w pobudzaniu powstawania angiotensyny i wydzielania aldosteronu w stanach deficytu soli. Hormony te z jednej strony powodują oszczędzanie soli przez nerki (zwiększone wchłanianie zwrotne chlorku sodu), z drugiej zaś miałyby aktywować ośrodkowy mechanizm łaknienia soli.

Leave a Reply