Mechanizm sterujący łaknieniem soli – kontynuacja

Dalsze badania są jeszcze potrzebne dla upewnienia się, czy na pewno taki właśnie mechanizm współdziała w wyzwalaniu łaknienia soli, modyfikacji preferencji smakowych itd. Jeżeli nawet zostaną potwierdzone wyniki badań, na których opiera się koncepcja udziału angiotensyny i aldosteronu w aktywacji mechanizmu łaknienia soli, wiele innych ogniw jego działania pozostanie do wyjaśnienia. Po pierwsze, trzeba będzie wyjaśnić, czy wymienione hormony bezpośrednio pobudzają komórki nerwowe struktur mechanizmu łaknienia soli, czy tylko zwiększają ich wrażliwość na zmiany składu elektrolitowego płynów ustrojowych (w tym przypadku zmniejszenie stężenia chlorku sodu). Po wtóre, oczekiwać będzie na wyjaśnienie mechanizm, który powoduje, że np. zwierzęta tracące poprzez nerki chlorek sodu po usunięciu nadnerczy – tak jak to było w doświadczeniach Richtera – wykazują zdecydowaną preferencję słonych płynów, podobnie jak ludzie, u których proces chorobowy zniszczył korę nadnerczy okazują preferencję słonych pokarmów. W obu tych sytuacjach stężenie aldosteronu, który powstaje właśnie w korze nadnerczy, zmniejsza się. Czy samo obniżenie stężenia chlorku sodu w płynie zewnątrzkomórkowym jest wykrywane przez komórki nerwowe wchodzące w skład mechanizmu łaknienia soli?

Zmniejszenie zawartości (ilości) chlorku sodu w organizmie może spowodować zmniejszenie objętości płynu zewnątrzkomórkowego bez istotniejszych zmian stężenia w nim tej soli. Czy mechanizm łaknienia soli odbiera informację o zmianie objętości przestrzeni pozakomórkowej, tak jak odbiera je mechanizm pragnienia i układ antydiuretyczny? Gdyby tak było, zostałby wyjaśniony mechanizm zjawisk opisanych przez Richtera. Łaknienie soli byłoby mechanizmem kontrolującym nie tylko stężenie, ale i zawartość soli w organizmie. Kwestie te oczekują jeszcze na wyjaśnienie.

Leave a Reply