Deficyt soli

Przyczyną zmniejszenia dopływu krwi do nerek w omówionych wyżej okolicznościach jest m.in. zwiększone wyładowywanie impulsów drogami nerwów sympatycznych do mięśniówki naczyń krwionośnych obszaru trzewi i właśnie nerek. Jest to typowa odruchowa reakcja na obniżenie ciśnienia tętniczego krwi, często towarzyszące zmniejszeniu objętości krwi, wykrywane przez barore- ceptory naczyniowe (zatoki szyjnej i łuku aorty). Impulsy przewodzone przez nerwy sympatyczne mogą też bezpośrednio docierać do komórek wytwarzających reninę i pobudzać jej wytwarzanie.

Tak więc, deficyt soli może być wykryty przez organizm. Informacje o deficycie soli wyzwalają reakcję kompensacyjną, jaką jest zmniejszenie utraty soli przez nerki w składzie moczu. Jeżeli jednocześnie człowiek traci znaczne ilości potu, zmniejsza się stężenie w nim soli i zmniejsza się utrata soli także na tej drodze (mechanizm tego zjawiska pozostaje nie wyjaśniony).

Nie zawsze jednak ten sposób obrony organizmu przed głębokim niedoborem soli może wystarczyć. Ponadto mechanizm ten może zostać uszkodzony w różnych stanach chorobowych. Nerki z narządu chroniącego organizm przed nadmierną utratą soli mogą stać się narządem, przez który organizm traci sól. Można tutaj przypomnieć zdanie jednego z twórców współczesnej fizjologii nerek, profesora Homera Smitha, który kiedyś słusznie zauważył, że organizm nie składa się z tego, co przyjmą usta, a z tego, czego nie wydalą nerki.

Czy w tych dramatycznych sytuacjach, w których deficyt soli w organizmie zagraża życiu, wyzwolony zostaje pęd do poszukiwania soli i zwiększenia jej przyjmowania? Czy zwierzę lub człowiek w takiej sytuacji poszukuje słonych pokarmów, czy szuka soli, czy więcej jej spożywa? Jeżeli tak, to co jest dla układu nerwowego informacją o braku soli? Poszukiwania odpowiedzi na te pytania trwają.

Leave a Reply